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来源:大发平台下载app2024-02-26 17:48

  

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河南平顶山一皮具厂非法处置危险废物 21人被追责问责******

  中新网2月3日电 据“清风平顶山”微信公众号消息,河南省平顶山市纪委监委3日发布关于鲁山县张良镇宇航皮具厂非法处置危险废物案件追责问责情况的通报。通报表示,平顶山市纪委监委深入调查关于张良镇宇航皮具厂非法处置铝灰渣等危险废物问题,共追责问责21人。

  2021年4月23日,中央第五生态环境保护督导组移交鲁山县环保局职工王炳方等人非法生产并处置铝灰渣问题线索后,平顶山市纪委监委高度重视,立即成立市县两级调查组,依规依纪依法进行了深入调查,并对存在环境监管失职失责问题的相关人员进行了严肃追责问责。现通报如下:

  一、关于张良镇宇航皮具厂非法处置铝灰渣等危险废物问题

  经查,2019年6月,原鲁山县环保局职工王炳方为非法牟利,伙同张良镇张南村村民冯延伟等人,从事铝灰渣加工回收金属铝业务,并将产生的废铝灰掩埋在冯延伟经营的宇航皮具厂内及该厂北侧500米的土地内。经河南省生态环境科学研究所鉴定,该厂加工、处置的铝灰原料和倾倒物均属于“危险废物”,该掩埋点共非法占用耕地4.5亩,其中基本农田1亩,现场共清理废物、废铝灰16819吨,由此形成的环境损害赔偿金额为3868万余元、土壤和地下水生态环境损害金额78万余元。平顶山市生态环境局鲁山分局(原鲁山县环保局)、鲁山县张良镇人民政府、鲁山县自然资源局相关人员对生态环境保护工作重视不够,执法不严,履职不力,在环境监管、耕地保护等工作中存在失职失责问题。

  二、有关责任人员处理情况

  本案共追责问责21人,其中移送司法机关判处刑罚4人,开除党籍4人,开除公职4人,政务撤职2人,调离环保工作岗位3人。

  王炳方,平顶山市生态环境局鲁山分局原职工,违反国家法律法规,被给予开除公职处分;犯污染环境罪,被司法机关判处有期徒刑六年。

  李庆涛,平顶山市生态环境局鲁山分局环境监察大队一中队(张良中队)原中队长,违反政治纪律,违反中央八项规定精神,违反国家法律法规,被给予开除党籍、开除公职处分;犯环境监管失职罪,被司法机关判处有期徒刑一年六个月,缓刑二年。

  李苏南,平顶山市生态环境局鲁山分局环境监察大队一中队(张良中队)原副中队长,违反政治纪律,违反中央八项规定精神,违反国家法律法规,被给予开除党籍、开除公职处分;犯环境监管失职罪,被司法机关判处有期徒刑一年二个月,缓刑一年六个月。

  陶林超,平顶山市生态环境局鲁山分局环境监察大队一中队(张良中队)原工作人员,严重职务违法,被给予开除公职处分;犯环境监管失职罪,被司法机关判处有期徒刑八个月,缓刑一年。

  刘广跃,鲁山县张良镇环保所原所长,违反工作纪律,被给予开除党籍、政务撤职处分,调离环保工作岗位。

  安华延,鲁山县张良镇环保所原副所长,违反工作纪律,被给予开除党籍、政务撤职处分,调离环保工作岗位。

  另对负有领导责任的鲁山县自然资源局党组原副书记(主持全面工作)陈新兴等5人,违反工作纪律的平顶山市生态环境局鲁山分局环境监察大队大队长李永军等7人,违反工作要求的鲁山县张良镇国土资源所原负责人孙自合等3人,分别给予党纪政务处分或组织处理。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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