根据中卡两国达成的大熊猫保护研究合作协议
这两只大熊猫将在接下来的15年旅居卡塔尔
这是中东地区迎来的首对大熊猫
卡塔尔将“京京”和“四海”
以阿拉伯文分别命名为
“苏海尔”和“索拉雅”
在阿拉伯传统文化中
“苏海尔”和“索拉雅”是天空中的两颗星
代表着吉祥、崇高和价值无限
关于大熊猫的小秘密
大熊猫是个“近视眼”。大熊猫长期生活于密密的竹林里,光线很暗,障碍物又多,致使其目光变得十分“短浅”,视觉极不发达。5米外雌雄难辨、10米外六亲不认、15米外人畜不分,近视眼的痛,大熊猫也能懂!
在你眼里,它是可爱的大熊猫。而对于大熊猫来说,你可能只是一个模糊的可移动人影。这个世界在它们的眼中永远是朦胧、神秘的。
大熊猫吃得多消化快。一只体重100公斤的成年大熊猫,在春天每天要花12-16小时,吃掉10-18千克的竹叶和竹秆,或者30-38千克的新鲜竹笋,同时排出10 多千克粪便,才能维持新陈代谢的平衡。
大熊猫的消化道保留了祖先的特性,与肉食类动物相似,如相对较短的消化道、锋利的犬齿,单室胃,没有盲肠。虽然吃着竹子,却不能充分吸收竹子的营养。为了保证每天都有充足的能量,唯一的办法就是,快吃快拉、随吃随拉。
图源:iPanda熊猫频道
大熊猫通常通过气味进行“交流”。当它们在玩耍或是简单地表示友好,没有交配或好斗的想法的时候,便不会发出任何声音。如果当下的它们看上去十分安静,这说明它现在心情还不错,并且对其他物种也很友好。这种声音规则可以帮助人们判断,在各大园区里看到的大多数熊猫的行为。
“降级”后的大熊猫,还需要再保护吗?
2021年7月,生态环境部对外宣布,据四次全国大熊猫调查数据显示,大熊猫野外种群数量达到了1864只,受威胁程度等级从“濒危”降为“易危”。这是多年来生态保护加强,和生态环境改善的成果,也是人与自然和谐共生的体现。
那么,“降级”后的大熊猫还是国宝吗?还需要继续保护吗?
大熊猫依然是国宝。此次降级,降的是人们对大熊猫濒危程度的评估,但作为国家一级重点保护野生动物,大熊猫的保护级别并没有降。中国科学院动物研究所研究员、中国科学院院士魏辅文在接受《知识分子》采访时说,“降级并不代表大熊猫不重要,而是对大熊猫保护工作的充分肯定。大熊猫保护工作为世界的野生动物保护提供了一个成功的案例。”
大熊猫仍然需要继续保护。个体数增长的背后并不意味着它们就安全了,大熊猫主要分布在四川、陕西、甘肃西部地区,明面上栖息地的面积能达3万多平方公里。但大熊猫是属于低海拔的陆生物种,如果除开高山、河流、公路等它们无法栖身的面积,实际上大熊猫的主要生活面积,仅占20%左右。从栖息地的分布状态来看,分散化严重,大熊猫的种群也被分割成20多个,由此可见,野生大熊猫依旧有生存危机。
作为唯一一个有野生大熊猫的国家,我们的保护远远不应该止步于扩大圈养种群,更合理的做法,是把资源投放在野外栖息地的保护上。而这种保护不仅仅庇佑熊猫,也庇佑着维系其他生物生存的命脉。“保护大熊猫,不仅仅是保护大熊猫本身,而是保护大熊猫赖以生存的生态系统。”
来源:央视财经、中国新闻社、中新图片、中国野生动物保护协会、中国大熊猫研究保护中心、iPanda熊猫频道
整理:刘雪洁
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)